2.50
Hdl Handle:
http://hdl.handle.net/2336/29852
Title:
Aspirín, acetýlsalicýlsýra og önnur salílyf : yfirlitsgrein
Other Titles:
Aspirin. Acetylsalicylic acid and aspirinlike drugs. A review
Authors:
Þorkell Jóhannesson
Citation:
Læknablaðið 2000, 86(11):755-68
Issue Date:
1-Nov-2000
Abstract:
In this review acetylsalicylic acid and aspirin with little "a" are considered as synonyms. A short acount is given of the history preceeding the synthesis of acetylsalicylic acid from salicylic acid by Felix Hoffmann in 1897 and its marketing in 1899 as Aspirin(R) by the Bayer Company. Aspirin was originally considered a prodrug to salicylic acid since it was at that time thought to have the same pharmacodynamic effects as salicylic acid and is rapidly transformed to it in vivo. Later aspirin was also found to be effective in its own right. During the years aspirin has gradually become the standard drug among an increasing number of aspirinlike drugs having similar effects as aspirin and often collectively, and somewhat misleading, named "nonsteroidal antiinflammatory drugs" (NSAIDs). The seminal work of John Vane and his colleagues in the 1970s and later has irrefutably tied the effects and side effects of aspirin and aspirinlike drugs to blocking of cyclooxigenase activity and therefore to reduced production of prostaglandins and related biogenic lipids. The anticoagulant effect, where aspirin itself is the cardinal drug, is thus due to decreased synthesis of thromboxan, whereas the antipyretic effect is due to reduced synthesis of prostaglandins in the central nervous system. The analgesic effect is obviously both related to decreased synthesis of prostaglandins in the central nervous system and outside it. On the other hand the antiinflammatory effect is seemingly mostly due to blocking inflammatory phenomena, without involvement of cyclooxigenase, in the walls of vessels although blocking the synthesis of prostaglandins also has a role. All aspirinlike drugs have until quite recently been mixed blockers of cyclooxigenases (COX 1 and COX 2) with aspirin itself being the most outstanding COX 1 blocker. New aspirinlike drugs with selective COX 2 blocking effect are apparently not any better on classical indications than the older drugs with mixed COX 1 and COX 2 blocking effect and their use might moreover be limited by some severe side effects. These drugs might, however, become of value for use on new indications.; Í þessari yfirlitsgrein er litið á acetýlsalicýlsýru og aspirín með litlu „a“ sem samheiti. Stutt yfirlit er gefið yfir forsögu aspiríns. Felix Hoffmann samtengdi fyrstur acetýlsalicýlsýru í hreinu formi út frá salicýlsýru árið 1897, en þýska lyfjaverksmiðjan Bayer setti lyfið á markað árið 1899 með nafninu Aspirin®. Aspirín var upphaflega álitið vera forlyf salicýlsýru, þar eð acetýlsalicýlsýra var álitin hafa sömu lyfhrif og salicýlsýra og umbrotnar hratt í salicýlsýru in vivo. Aspirín var þó síðar fundið að vera sjálft virkt. Acetýlsalicýlsýra hefur smám saman orðið staðallyf meðal vaxandi fjölda aspirínlíkra lyfja, sem með tilliti til upprunans eru hér kölluð salílyf (enska heitið „nonsteroidal antiinflammatory drugs“ (NSAIDs) er í raun ónefni). Tímamótarannsóknir John Vanes og samverkamanna hans á áttunda áratugi síðustu aldar og síðar hafa tengt salílyf órjúfanlega við hömlun á cýklóoxígenasa og þar með hömlun á myndun prostaglandína og skyldra lífefna. Segavarnandi verkun þessara lyfja, en aspirín er þar kjörlyfið, er þannig vegna hömlunar á myndun tromboxans, og hitastillandi verkun er vegna hömlunar á myndun prostaglandína í miðtaugakerfinu. Verkjadeyfandi verkun er enn fremur að rekja til hömlunar á myndun prostaglandína bæði í miðtaugakerfinu og utan þess. Bólgueyðandi verkun er hins vegar fremur að rekja til hömlunar bólgutengdra fyrirbæra í eða við æðaveggi, sem er óháð hömlun á cýklóoxígenasa, enda þótt hömlun á myndun prostaglandína skipti hér einnig máli. Öll salílyf hafa til skamms tíma verið blandaðir cýklóoxígenasablokkarar (blokka bæði COX 1 og COX 2), enda þótt aspirín blokki fyrst og fremst COX 1. Ný salílyf með sértæka COX 2 hamlandi verkun eru sennilega engu betri en eldri salílyf til hefðbundinna nota og alvarlegar hjáverkanir kunna að takmarka notagildi þessara lyfja. Þessi lyf gætu hins vegar komið að haldi við notkun á nýjar ábendingar.
Description:
Neðst á síðunni er hægt að nálgast greinina í heild sinni með því að smella á hlekkinn View/Open
Additional Links:
http://www.laeknabladid.is

Full metadata record

DC FieldValue Language
dc.contributor.authorÞorkell Jóhannesson-
dc.date.accessioned2008-06-11T09:07:43Z-
dc.date.available2008-06-11T09:07:43Z-
dc.date.issued2000-11-01-
dc.date.submitted2008-06-11-
dc.identifier.citationLæknablaðið 2000, 86(11):755-68en
dc.identifier.issn0023-7213-
dc.identifier.pmid17018963-
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/2336/29852-
dc.descriptionNeðst á síðunni er hægt að nálgast greinina í heild sinni með því að smella á hlekkinn View/Openen
dc.description.abstractIn this review acetylsalicylic acid and aspirin with little "a" are considered as synonyms. A short acount is given of the history preceeding the synthesis of acetylsalicylic acid from salicylic acid by Felix Hoffmann in 1897 and its marketing in 1899 as Aspirin(R) by the Bayer Company. Aspirin was originally considered a prodrug to salicylic acid since it was at that time thought to have the same pharmacodynamic effects as salicylic acid and is rapidly transformed to it in vivo. Later aspirin was also found to be effective in its own right. During the years aspirin has gradually become the standard drug among an increasing number of aspirinlike drugs having similar effects as aspirin and often collectively, and somewhat misleading, named "nonsteroidal antiinflammatory drugs" (NSAIDs). The seminal work of John Vane and his colleagues in the 1970s and later has irrefutably tied the effects and side effects of aspirin and aspirinlike drugs to blocking of cyclooxigenase activity and therefore to reduced production of prostaglandins and related biogenic lipids. The anticoagulant effect, where aspirin itself is the cardinal drug, is thus due to decreased synthesis of thromboxan, whereas the antipyretic effect is due to reduced synthesis of prostaglandins in the central nervous system. The analgesic effect is obviously both related to decreased synthesis of prostaglandins in the central nervous system and outside it. On the other hand the antiinflammatory effect is seemingly mostly due to blocking inflammatory phenomena, without involvement of cyclooxigenase, in the walls of vessels although blocking the synthesis of prostaglandins also has a role. All aspirinlike drugs have until quite recently been mixed blockers of cyclooxigenases (COX 1 and COX 2) with aspirin itself being the most outstanding COX 1 blocker. New aspirinlike drugs with selective COX 2 blocking effect are apparently not any better on classical indications than the older drugs with mixed COX 1 and COX 2 blocking effect and their use might moreover be limited by some severe side effects. These drugs might, however, become of value for use on new indications.en
dc.description.abstractÍ þessari yfirlitsgrein er litið á acetýlsalicýlsýru og aspirín með litlu „a“ sem samheiti. Stutt yfirlit er gefið yfir forsögu aspiríns. Felix Hoffmann samtengdi fyrstur acetýlsalicýlsýru í hreinu formi út frá salicýlsýru árið 1897, en þýska lyfjaverksmiðjan Bayer setti lyfið á markað árið 1899 með nafninu Aspirin®. Aspirín var upphaflega álitið vera forlyf salicýlsýru, þar eð acetýlsalicýlsýra var álitin hafa sömu lyfhrif og salicýlsýra og umbrotnar hratt í salicýlsýru in vivo. Aspirín var þó síðar fundið að vera sjálft virkt. Acetýlsalicýlsýra hefur smám saman orðið staðallyf meðal vaxandi fjölda aspirínlíkra lyfja, sem með tilliti til upprunans eru hér kölluð salílyf (enska heitið „nonsteroidal antiinflammatory drugs“ (NSAIDs) er í raun ónefni). Tímamótarannsóknir John Vanes og samverkamanna hans á áttunda áratugi síðustu aldar og síðar hafa tengt salílyf órjúfanlega við hömlun á cýklóoxígenasa og þar með hömlun á myndun prostaglandína og skyldra lífefna. Segavarnandi verkun þessara lyfja, en aspirín er þar kjörlyfið, er þannig vegna hömlunar á myndun tromboxans, og hitastillandi verkun er vegna hömlunar á myndun prostaglandína í miðtaugakerfinu. Verkjadeyfandi verkun er enn fremur að rekja til hömlunar á myndun prostaglandína bæði í miðtaugakerfinu og utan þess. Bólgueyðandi verkun er hins vegar fremur að rekja til hömlunar bólgutengdra fyrirbæra í eða við æðaveggi, sem er óháð hömlun á cýklóoxígenasa, enda þótt hömlun á myndun prostaglandína skipti hér einnig máli. Öll salílyf hafa til skamms tíma verið blandaðir cýklóoxígenasablokkarar (blokka bæði COX 1 og COX 2), enda þótt aspirín blokki fyrst og fremst COX 1. Ný salílyf með sértæka COX 2 hamlandi verkun eru sennilega engu betri en eldri salílyf til hefðbundinna nota og alvarlegar hjáverkanir kunna að takmarka notagildi þessara lyfja. Þessi lyf gætu hins vegar komið að haldi við notkun á nýjar ábendingar.is
dc.languageICE-
dc.language.isoisen
dc.publisherLæknafélag Íslands, Læknafélag Reykjavíkuren
dc.relation.urlhttp://www.laeknabladid.isen
dc.subjectLyfen
dc.subjectLyfjanotkunen
dc.subjectVísindasagaen
dc.subjectLyfhrifafræðien
dc.subject.meshAspirinen
dc.subject.meshmethyl acetylsalicylic aciden
dc.subject.meshDrugs, Investigationalen
dc.subject.meshAnti-Inflammatory Agents, Non-Steroidalen
dc.titleAspirín, acetýlsalicýlsýra og önnur salílyf : yfirlitsgreinis
dc.title.alternativeAspirin. Acetylsalicylic acid and aspirinlike drugs. A reviewen
dc.typeArticleen
dc.contributor.departmentLaboratory of pharmacology and toxicology, University of Iceland, Ármúla 30, 108 Reykjavík, Iceland. isafold@rhi.hi.is.en
dc.identifier.journalLæknablaðiðen

Related articles on PubMed

All Items in Hirsla are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.