2.50
Hdl Handle:
http://hdl.handle.net/2336/47876
Title:
Afleidd kalkkirtlaofvirkni hjá sjúklingum með nýrnabilun
Other Titles:
Secondary hyperparathyroidism in patients with renal failure
Authors:
Ólafur Skúli Indriðason
Citation:
Læknablaðið 1999, 85(1):25-7, 29-32
Issue Date:
1-Jan-1999
Abstract:
In renal failure, several factors lead to parathyroid gland overactivity, manifested by hypersecretion of parathyroid hormone (PTH) and glandular hyperplasia eventually leading to monoclonal expansion of glandular cells in severe cases. Main factors contributing to this secondary hyperparathyroidism are increased end-organ resistance to PTH, low serum calcium and high serum phosphate concentrations and decreased production of 1,25-dihydroxyvitamin D3 by the kidneys. Treatment is directed towards correction of these underlying disturbances in mineral metabolism, however, such maneuvers are not always successful in controlling parathyroid gland activity. Functional disturbances within the parathyroid glands e.g., decrements in vitamin D or calcium sensing receptor number or function and/or increased cell mass have been implicated in therapeutic resistance. This article discusses the role of such functional derangements and details the results of a recent study demonstrating the importance of gland mass in this context.; Í nýrnabilun verða ýmsar breytingar á kalsíumbúskap líkamans sem leiða til ofvirkni kalkkirtla (parathyroid glands). Helstu áhrifaþættir eru minnkað viðbragð beina við kalkkirtlavaka (parathyroid hormone, PTH), lágur kalsíumstyrkur í blóði, minnkuð framleiðsla 1,25-díhýdroxývítamíns D3 í nýrum og hækkaður fosfatstyrkur í bóði. Þessir þættir leiða bæði beint og óbeint til aukinnar seytunar kalkkirtlavaka og ofvaxtar í kirtlunum sem getur að lokum valdið æxliskenndri fjölgun einstofna frumna. Meðferð byggist á því að leiðrétta vandann með gjöf kalsíums og D vítamínefna og með því að takmarka fosfat í mataræði, en viðbrögð við slíkri meðferð eru ekki einhlít. Talið er að starfrænar breytingar innan kalkkirtlanna, til dæmis fækkun D vitamin eða kalsíumviðtækja og/eða aukinn fjöldi frumna, tengist minnkuðu viðbragði við meðferð. Þessi grein fjallar um hlutverk starfrænna breytinga innan kalkkirtla í svörun við meðferð og fjallar sérstaklega um nýlega rannsókn sem varpar ljósi á mikilvægi kirtlastærðar í því sambandi.
Description:
Neðst á síðunni er hægt að nálgast greinina í heild sinni með því að smella á hlekkinn View/Open
Additional Links:
http://www.laeknabladid.is

Full metadata record

DC FieldValue Language
dc.contributor.authorÓlafur Skúli Indriðason-
dc.date.accessioned2009-01-22T11:42:49Z-
dc.date.available2009-01-22T11:42:49Z-
dc.date.issued1999-01-01-
dc.date.submitted2009-01-22-
dc.identifier.citationLæknablaðið 1999, 85(1):25-7, 29-32en
dc.identifier.issn0023-7213-
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/2336/47876-
dc.descriptionNeðst á síðunni er hægt að nálgast greinina í heild sinni með því að smella á hlekkinn View/Openen
dc.description.abstractIn renal failure, several factors lead to parathyroid gland overactivity, manifested by hypersecretion of parathyroid hormone (PTH) and glandular hyperplasia eventually leading to monoclonal expansion of glandular cells in severe cases. Main factors contributing to this secondary hyperparathyroidism are increased end-organ resistance to PTH, low serum calcium and high serum phosphate concentrations and decreased production of 1,25-dihydroxyvitamin D3 by the kidneys. Treatment is directed towards correction of these underlying disturbances in mineral metabolism, however, such maneuvers are not always successful in controlling parathyroid gland activity. Functional disturbances within the parathyroid glands e.g., decrements in vitamin D or calcium sensing receptor number or function and/or increased cell mass have been implicated in therapeutic resistance. This article discusses the role of such functional derangements and details the results of a recent study demonstrating the importance of gland mass in this context.en
dc.description.abstractÍ nýrnabilun verða ýmsar breytingar á kalsíumbúskap líkamans sem leiða til ofvirkni kalkkirtla (parathyroid glands). Helstu áhrifaþættir eru minnkað viðbragð beina við kalkkirtlavaka (parathyroid hormone, PTH), lágur kalsíumstyrkur í blóði, minnkuð framleiðsla 1,25-díhýdroxývítamíns D3 í nýrum og hækkaður fosfatstyrkur í bóði. Þessir þættir leiða bæði beint og óbeint til aukinnar seytunar kalkkirtlavaka og ofvaxtar í kirtlunum sem getur að lokum valdið æxliskenndri fjölgun einstofna frumna. Meðferð byggist á því að leiðrétta vandann með gjöf kalsíums og D vítamínefna og með því að takmarka fosfat í mataræði, en viðbrögð við slíkri meðferð eru ekki einhlít. Talið er að starfrænar breytingar innan kalkkirtlanna, til dæmis fækkun D vitamin eða kalsíumviðtækja og/eða aukinn fjöldi frumna, tengist minnkuðu viðbragði við meðferð. Þessi grein fjallar um hlutverk starfrænna breytinga innan kalkkirtla í svörun við meðferð og fjallar sérstaklega um nýlega rannsókn sem varpar ljósi á mikilvægi kirtlastærðar í því sambandi.is
dc.language.isoisen
dc.publisherLæknafélag Íslands, Læknafélag Reykjavíkuren
dc.relation.urlhttp://www.laeknabladid.isen
dc.subjectNýrnasjúkdómaren
dc.subjectKalkkirtlaren
dc.subjectÓmskoðunen
dc.subject.meshParathyroid Glandsen
dc.subject.meshParathyroid Hormoneen
dc.subject.meshKidney Failure, Chronicen
dc.subject.meshUltrasonographyen
dc.titleAfleidd kalkkirtlaofvirkni hjá sjúklingum með nýrnabilunis
dc.title.alternativeSecondary hyperparathyroidism in patients with renal failureen
dc.typeArticleen
dc.identifier.journalLæknablaðiðen
All Items in Hirsla are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.