Show simple item record

dc.contributor.authorHelga Bjarnadóttir
dc.contributor.authorBjörn Rúnar Lúðvíksson
dc.date.accessioned2010-11-03T13:57:12Z
dc.date.available2010-11-03T13:57:12Z
dc.date.issued2010-11-01
dc.date.submitted2010-11-03
dc.identifier.citationLæknablaðið 2010, 96(10):611-7en
dc.identifier.issn0023-7213
dc.identifier.pmid20959679
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/2336/114516
dc.descriptionNeðst á síðunni er hægt að nálgast greinina í heild sinni með því að smella á hlekkinn Skoða/Opna(view/open)en
dc.description.abstractThe complement system is an important immune system. Its activation results in membranolytic elimination of microbes and opsonization. The classical, alternative and lectin pathways (LP) activate complement. Either mannan-binding lectin (MBL), ficolin-1, ficolin-2 or ficolin-3 initiate the LP through associated serine protease (MASP-2) after binding to microorganisms'surface carbohydrate patterns. Genetic polymorphisms behind MBL deficiency are rather common. Numerous studies indicate that MBL deficiency is a risk factor for invasive and recurrent infections, especially when other immune systems are immature, deficient or compromised. Research in ficolins is limited but last year ficolin-3 deficiency was described. This review focuses on these recently WHO defined immunodeficiencies.
dc.description.abstractKomplímentkerfið er mikilvæg ónæmisvörn.Virkjun þess leiðir til áthúðunar og himnurofs sýkla. Þrír ferlar virkja komplímentkerfið, klassíski, styttri og lektín. Lektínferillinn er ýmist ræstur af lektínunum mannanbindilektín (MBL), fíkólín-1, fíkólín-2 eða fíkólín-3 gegnum serínpróteasa (MASP-2). Lektínin hafa svipaða byggingu og bindast sykrumynstrum á yfirborði sýkla. Erfðabreytileiki í MBL2 geninu sem veldur skorti er frekar algengur. Fjöldi rannsókna hefur sýnt að skortur er áhættuþáttur fyrir ífarandi og endurteknar sýkingar, sérstaklega þar sem aðrar ónæmisvarnir eru óþroskaðar, bældar eða gallaðar. Rannsóknir á fíkólínum eru á styttra veg komnar, en á síðasta ári var fíkólín-3-skorti lýst. Í þessu yfirliti verður fjallað um þessa ónæmisgalla sem WHO hefur nýlega skilgreint.
dc.languageICE
dc.language.isoisen
dc.publisherLæknafélag Íslands, Læknafélag Reykjavíkuren
dc.relation.urlhttp://www.laeknabladid.isen
dc.subjectÓnæmien
dc.subject.meshLectinsen
dc.subject.meshComplement Pathway, Mannose-Binding Lectinen
dc.subject.meshMannose-Binding Lectinen
dc.subject.meshImmunity, Innateen
dc.titleArfgengur skortur í ræsisameindum lektínferils komplímentvirkjunaris
dc.title.alternativeInherited deficiency of the initiator molecules of the lectin-complement pathwayen
dc.typeArticleen
dc.identifier.journalLæknablaðiðen
refterms.dateFOA2018-09-12T10:34:58Z
html.description.abstractThe complement system is an important immune system. Its activation results in membranolytic elimination of microbes and opsonization. The classical, alternative and lectin pathways (LP) activate complement. Either mannan-binding lectin (MBL), ficolin-1, ficolin-2 or ficolin-3 initiate the LP through associated serine protease (MASP-2) after binding to microorganisms'surface carbohydrate patterns. Genetic polymorphisms behind MBL deficiency are rather common. Numerous studies indicate that MBL deficiency is a risk factor for invasive and recurrent infections, especially when other immune systems are immature, deficient or compromised. Research in ficolins is limited but last year ficolin-3 deficiency was described. This review focuses on these recently WHO defined immunodeficiencies.
html.description.abstractKomplímentkerfið er mikilvæg ónæmisvörn.Virkjun þess leiðir til áthúðunar og himnurofs sýkla. Þrír ferlar virkja komplímentkerfið, klassíski, styttri og lektín. Lektínferillinn er ýmist ræstur af lektínunum mannanbindilektín (MBL), fíkólín-1, fíkólín-2 eða fíkólín-3 gegnum serínpróteasa (MASP-2). Lektínin hafa svipaða byggingu og bindast sykrumynstrum á yfirborði sýkla. Erfðabreytileiki í MBL2 geninu sem veldur skorti er frekar algengur. Fjöldi rannsókna hefur sýnt að skortur er áhættuþáttur fyrir ífarandi og endurteknar sýkingar, sérstaklega þar sem aðrar ónæmisvarnir eru óþroskaðar, bældar eða gallaðar. Rannsóknir á fíkólínum eru á styttra veg komnar, en á síðasta ári var fíkólín-3-skorti lýst. Í þessu yfirliti verður fjallað um þessa ónæmisgalla sem WHO hefur nýlega skilgreint.


Files in this item

Thumbnail
Name:
L2010-10-96-F2.pdf
Size:
226.5Kb
Format:
PDF
Description:
Allur texti - Full text

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record