Average rating
Cast your vote
You can rate an item by clicking the amount of stars they wish to award to this item.
When enough users have cast their vote on this item, the average rating will also be shown.
Star rating
Your vote was cast
Thank you for your feedback
Thank you for your feedback
Authors
Ólafur Skúli IndriðasonIssue Date
1999-01-01
Metadata
Show full item recordOther Titles
Secondary hyperparathyroidism in patients with renal failureCitation
Læknablaðið 1999, 85(1):25-7, 29-32Abstract
In renal failure, several factors lead to parathyroid gland overactivity, manifested by hypersecretion of parathyroid hormone (PTH) and glandular hyperplasia eventually leading to monoclonal expansion of glandular cells in severe cases. Main factors contributing to this secondary hyperparathyroidism are increased end-organ resistance to PTH, low serum calcium and high serum phosphate concentrations and decreased production of 1,25-dihydroxyvitamin D3 by the kidneys. Treatment is directed towards correction of these underlying disturbances in mineral metabolism, however, such maneuvers are not always successful in controlling parathyroid gland activity. Functional disturbances within the parathyroid glands e.g., decrements in vitamin D or calcium sensing receptor number or function and/or increased cell mass have been implicated in therapeutic resistance. This article discusses the role of such functional derangements and details the results of a recent study demonstrating the importance of gland mass in this context.Í nýrnabilun verða ýmsar breytingar á kalsíumbúskap líkamans sem leiða til ofvirkni kalkkirtla (parathyroid glands). Helstu áhrifaþættir eru minnkað viðbragð beina við kalkkirtlavaka (parathyroid hormone, PTH), lágur kalsíumstyrkur í blóði, minnkuð framleiðsla 1,25-díhýdroxývítamíns D3 í nýrum og hækkaður fosfatstyrkur í bóði. Þessir þættir leiða bæði beint og óbeint til aukinnar seytunar kalkkirtlavaka og ofvaxtar í kirtlunum sem getur að lokum valdið æxliskenndri fjölgun einstofna frumna. Meðferð byggist á því að leiðrétta vandann með gjöf kalsíums og D vítamínefna og með því að takmarka fosfat í mataræði, en viðbrögð við slíkri meðferð eru ekki einhlít. Talið er að starfrænar breytingar innan kalkkirtlanna, til dæmis fækkun D vitamin eða kalsíumviðtækja og/eða aukinn fjöldi frumna, tengist minnkuðu viðbragði við meðferð. Þessi grein fjallar um hlutverk starfrænna breytinga innan kalkkirtla í svörun við meðferð og fjallar sérstaklega um nýlega rannsókn sem varpar ljósi á mikilvægi kirtlastærðar í því sambandi.
Description
Neðst á síðunni er hægt að nálgast greinina í heild sinni með því að smella á hlekkinn View/OpenAdditional Links
http://www.laeknabladid.isCollections