Breytingar í starfsemi ósjálfráða taugakerfisins hjá karlmönnum með insúlínháða sykursýki
Average rating
Cast your vote
You can rate an item by clicking the amount of stars they wish to award to this item.
When enough users have cast their vote on this item, the average rating will also be shown.
Star rating
Your vote was cast
Thank you for your feedback
Thank you for your feedback
Issue Date
1995-09-01
Metadata
Show full item recordOther Titles
Autonomic nervous dysfunction in insulin-dependent (type 1) diabetic menCitation
Læknablaðið 1995, 81(10):650-8Abstract
The development of autonomic nervous dysfunction (AND) in subjects with diabetes influences life expectancy and may cause sudden death. The present study evaluates disturbances of AND in 41 men with type 1 diabetes mellitus, but without heart symptoms, and the relationship with other long term diabetic complications and blood sugar control. Their age ranged 18-50 years (mean 34 ±8 years) and the duration of diabetes 1-43 years (mean 13 ±10 years). A control group consisted of 18 healthy men of similar age. Heart rate and blood pressure responses during standard autonomic tests were assessed by a computer program, vibration sensibility by a Biothesiometer, and an exercise test was performed. AND was more frequent in diabetics than controls (39% versus 6%, p<0.01), and increased with the duration of diabetes (r=0.34, p<0.05), but not significantly with HbAl-levels (r=0.21, p=0.19). Diabetics with AND had an earlier onset p<0.05) and a longer duration of (p<0.01) diabetes, decreased vibration sense (p<0.05), more frequent hypoglycaemic episodes (p<0.05), intermittent claudication (p<0.01), a higher resting heart rate (p<0.05), and a shorter treadmill time (p<0.05). Consequently, at maximal exercise their systolic (p<0.05) and diastolic (p=0.08) blood pressure in¬creased less. With longer duration of diabetes, retinopathy (pBreytingar á starfsemi ósjálfráða taugakerfisins hjá sykursjúkum hafa áhrif á lífshorfur og geta leitt til aukinnar hættu á skyndidauða. Markmiðið með rannsókninni, sem hér er skýrt frá, var að meta útbreiðslu breytinga á starfsemi ósjálfráða taugakerfisins hjá sjúklingum með insúlínháða sykursýki og kanna tengsl þeirra við aðra fylgikvilla sykursýki og blóðsykursstjórnun. Rannsóknin náði til 41 karlmanns á aldrinum 18-50 ára (meðalaldur 34 ±8 ár), er höfðu haft sykursýki í eitt til 43 ár (meðaltal 13 ±10 ár) og voru án háþrýstings eða einkenna um hjartasjúkdóm. Viðmiðunarhópur samanstóð af 18 heilbrigðum mönnum á sambærilegum aldri. Hjartsláttar- og blóðþrýstingsstjórnun ósjálfráða taugakerfisins var metin með tölvuforriti, titringsskyn með stöðluðu mælitæki (Biothesiometer) og framkvæmt var áreynslupróf. Sykursjúkir höfðu oftar óeðlilega svörun í ósjálfráða taugakerfinu en viðmiðunarhópurinn (39% á móti 6%, p<0,01). Tíðni taugabreytinga jókst í réttu hlutfalli við þann tíma sem sykursýkin hafði varað (r=0,34, p<0,05), en sýndi ekki marktæka fylgni við HbAl gildi (r=0,21, p=0,19). Sjúklingar með taugabreytingar voru yngri er sykursýkin greindist (p<0,05), höfðu haft hana lengur (p<0,01), voru með verra titringsskyn (p<0,05), hærri tíðni sykurfalla (p<0,05), höfðu oftar blóðþurrðarhelti (claudicatio intermittens) (p<0,01), hærri hvíldarpúls (p<0,05) og gengu skemur á traðkmyllu (p<0,05). Við hámarksáreynslu hækkaði slagbilsþrýstingur minna (p<0,05) og tilhneiging var til lægri lagbilsþrýstings (p=0,08). Eftir því sem sykursýkin hafði staðið lengur jukust augnbotnabreytingar (p<0,001), skerðing á titringsskyni (p<0,05), breytingar í ósjálfráða taugakerfinu (p<0,05) og stigun heildarskemmda í taugakerfi, augum og nýrum (p<0,001), sem hafði þó ekki marktæka fylgni við blóðsykursstjórnun. Rannsóknin sýnir að sjúklingar með insúlínháða sykursýki eru oft með óeðlilega starfsemi í ósjálfráða og útlæga taugakerfinu, er versnar eftir því sem veikindin standa lengur, jafnvel þótt sjúklingar séu einkennalausir.
Description
Neðst á síðunni er hægt að nálgast greinina í heild sinni með því að smella á hlekkinn View/OpenAdditional Links
http://www.laeknabladid.isCollections